Perte de poids : le métabolisme des pythons pourrait inspirer de nouveaux traitements
Le métabolisme hors norme du python pourrait ouvrir de nouvelles voies pour perdre du poids sainement et même lutter contre la fonte musculaire liée à l’âge.
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En moins de dix ans, les nouveaux médicaments amaigrissants ont bouleversé le marché, aidant des millions de personnes, mais provoquant souvent des effets secondaires comme des nausées ou des troubles digestifs. Et si l’on pouvait obtenir un contrôle similaire de l’appétit sans ces inconvénients ?
Des scientifiques américains ont identifié, dans le sang des pythons, une molécule jusqu’ici inconnue qui signale au cerveau que nous avons assez mangé.
Ces serpents constricteurs, qui peuvent atteindre jusqu’à sept mètres de long, sont capables d’engloutir en une seule fois de très gros repas, une antilope entière par exemple, puis de rester des mois, voire des années, sans s’alimenter. L’étude ne vise pas à reproduire le régime alimentaire de ces reptiles, mais s’intéresse au fait que les pythons peuvent alterner jeûne et festins sans dommages durables pour leur cœur ou leurs muscles, ce qui a éveillé la curiosité des chercheurs.
pTOS, le nouveau GLP-1 ?
La molécule, appelée para-tyramine-O-sulfate (pTOS), a été identifiée par la professeure Leslie Leinwand et son équipe de l’université du Colorado à Boulder, qui étudiaient le système digestif de ces serpents non venimeux originaires d’Afrique, d’Asie et d’Australie. Leurs résultats, obtenus en collaboration avec des chercheurs de Stanford Medicine et de l’université Baylor, ont été publiés dans la revue Nature (source en anglais) Metabolism.
Les chercheurs ont observé qu’immédiatement après un repas, le cœur d’un python augmente de volume d’environ 25 % et que son métabolisme s’emballe, multiplié par 4 000 pour l’aider à digérer, le tout accompagné d’une hausse spectaculaire du taux de pTOS dans le sang (multiplié par plus de 1 000). Chez l’être humain, le pTOS augmente lui aussi après les repas, mais de manière bien plus modérée, d’environ deux à cinq fois.
Ce pic de pTOS fait partie du processus digestif : l’organisme utilise un acide aminé appelé tyrosine, que les bactéries intestinales transforment en un composé nommé tyramine. Le foie convertit ensuite la tyramine en pTOS, qui se rend jusqu’au cerveau et déclenche la sensation de satiété, ce qui réduit l’appétit.
Cette molécule était passée inaperçue dans les laboratoires, car les animaux de recherche les plus courants, comme les souris et les rats, ne la produisent pas naturellement après un repas.
Le GLP-1, l’hormone ciblée par des médicaments comme l’Ozempic ou le Wegovy, aide l’organisme à se sentir rassasié en ralentissant la digestion et en régulant la glycémie. Parmi les effets secondaires fréquents figurent les nausées, les troubles digestifs et parfois des vomissements.
Perte de poids sans atteinte métabolique chez la souris
Dans les études menées sur des animaux, les souris auxquelles on administrait du pTOS mangeaient moins, et un traitement au long cours entraînait une diminution du poids corporel et de la prise alimentaire. Ces effets sont apparus sans modification majeure de l’activité, de la dépense énergétique ni de la glycémie, ce qui laisse penser que le pTOS pourrait être une piste prometteuse pour la recherche sur l’obésité.
Cette découverte met au jour un nouveau mécanisme biologique qui aide l’organisme à se sentir rassasié après un repas. Elle pourrait déboucher sur de futurs traitements qui réduisent naturellement la faim et facilitent le contrôle du poids. Elle souligne aussi le rôle clé des bactéries intestinales dans la régulation du métabolisme et l’envoi de signaux au cerveau. À ce stade, le pTOS n’a été testé que chez la souris et ses effets chez l’être humain n’ont pas encore été évalués. L’effet coupe-faim pourrait en outre être diminué, voire absent, chez les personnes prédiabétiques ou atteintes de diabète de type 2, ce qui suggère que le « signal de satiété » naturel de l’organisme ne fonctionne pas aussi bien dans ces situations.