Cancer: une étude révèle pour la première fois l’impact de la génétique et souligne l’importance d’une prise en charge personnalisée
Beaucoup de fumeurs ne développeront jamais de cancer du poumon, alors que certains non-fumeurs de toujours en développent un. De la même façon, toutes les personnes exposées au soleil ne développent pas un cancer de la peau.
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Une nouvelle étude publiée dans Nature (source en anglais) pourrait aider à expliquer un vieux mystère de la biologie du cancer : pourquoi des personnes exposées à des risques environnementaux similaires connaissent souvent des issues très différentes.
"Cette étude nous donne un indice fascinant : nos gènes hérités pourraient fortement influer sur la manière dont les cancers se développent après des dommages à l'ADN", a déclaré Sam Godfrey, responsable de l'information scientifique à Cancer Research UK, dans un communiqué de presse (source en anglais).
Les chercheurs ont constaté que même des variations génétiques héréditaires relativement modestes peuvent modifier la façon dont les tumeurs évoluent après une exposition aux mêmes dommages à l'ADN cancérogènes. Ils estiment que leurs résultats montrent la nécessité de prendre en compte l'hérédité génétique et la diversité des populations dans les futures stratégies de prévention et de dépistage du cancer.
Ces travaux suggèrent que le bagage génétique hérité d'une personne contribue à déterminer quelles mutations s'installent, comment les tumeurs se développent et, potentiellement, comment elles répondent aux traitements.
"Nous avons pu montrer pour la première fois à quel point le contexte génétique influe à la fois sur les processus de mutation et sur les voies qui conduisent au développement des tumeurs", a déclaré Duncan Odom, qui a dirigé ces recherches lorsqu'il travaillait au CRUK Cambridge Institute et qui est désormais basé au Centre allemand de recherche sur le cancer (DKFZ) à Heidelberg, en Allemagne.
Les chercheurs ont utilisé quatre lignées de souris génétiquement distinctes afin de refléter des niveaux de diversité similaires à ceux observés chez l'être humain.
Ils les ont ensuite exposées à des doses identiques d'un cancérogène hépatique bien connu, la diéthylnitrosamine, que l'on retrouve dans la fumée de tabac et certains aliments transformés et qui est connue pour provoquer des dommages à l'ADN des cellules du foie, entraînant des mutations susceptibles de déclencher la formation de tumeurs.
Bien qu'elles aient reçu la même dose de cancérogène au même âge, 15 jours, dans des conditions contrôlées, les souris ont développé des cancers par des voies évolutives différentes selon leur bagage génétique. Près de 600 tumeurs ont été analysées pour reconstituer la manière dont les cancers avaient évolué.
Même si de nombreuses tumeurs finissaient par activer les mêmes processus biologiques favorisant la croissance du cancer, elles y parvenaient par des mutations et des modifications génétiques différentes, ce qui suggère que l'ADN hérité influe non seulement sur le risque de cancer, mais aussi sur la façon dont la tumeur évolue une fois qu'elle commence à se former.
Les résultats soulignent la nécessité de soins personnalisés
Les chercheurs estiment que ces résultats ont des implications pour le dépistage du cancer et la médecine de précision.
"Si le contexte génétique influe à la fois sur le risque de cancer et sur la trajectoire évolutive des tumeurs, les futures stratégies de prévention et de dépistage devront tenir compte de l'hérédité génétique et de la diversité des populations", a déclaré l'auteure de l'étude, Sarah Aitken, professeure assistante à la Yale School of Medicine, qui a également travaillé sur ces recherches au CRUK Cambridge Institute.
Les chercheurs avancent également que l'hérédité génétique pourrait influencer les réponses aux traitements ciblant l'ADN tumoral, notamment certaines formes de chimiothérapie et de radiothérapie. "La manière dont les patients réagissent aux médicaments anticancéreux est probablement différente selon leur patrimoine génétique, et nous pourrions donc devoir adapter en conséquence nos outils de diagnostic et nos traitements", a indiqué Aitken.
Si ces résultats se confirment chez l'être humain, ils pourraient ouvrir la voie à des approches plus personnalisées pour le choix des traitements et l'évaluation des risques.
"Nous avons encore besoin de davantage de recherches avant de comprendre ce que cela signifie chez l'être humain, mais cette découverte pourrait changer notre compréhension de la façon dont le cancer débute et conduire à des moyens de lutte contre la maladie plus puissants et plus précis", a déclaré Sam Godfrey, responsable de l'information scientifique à Cancer Research UK.