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Alzheimer : une nouvelle piste pour ralentir le déclin de la mémoire

La maladie d’Alzheimer peut être profondément éprouvante pour les familles et leurs proches.
La maladie d’Alzheimer peut être extrêmement éprouvante pour les familles et les proches. Tous droits réservés  Canva
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Par Roselyne Min
Publié le
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Des chercheurs s’emploient à mettre au point de nouveaux traitements potentiels visant à inhiber l’enzyme PTP1B, susceptible de favoriser les pertes de mémoire liées à la maladie d’Alzheimer.

Des scientifiques ont identifié une nouvelle piste potentielle pour ralentir la perte de mémoire liée à la maladie d’Alzheimer, un trouble neurodégénératif qui altère progressivement la mémoire et les fonctions cognitives, selon une nouvelle étude.

Des chercheurs du Cold Spring Harbor Laboratory, un institut à but non lucratif basé dans l’État de New York, ont découvert qu’une enzyme appelée PTP1B contribue au déclin de la mémoire chez des souris atteintes de la maladie.

Leurs résultats mettent en évidence un nouveau rôle de cette enzyme dans la signalisation des cellules immunitaires et laissent penser qu’elle pourrait constituer une piste thérapeutique prometteuse contre la maladie d’Alzheimer.

Nicholas Tonks, auteur correspondant de l’étude et professeur au sein du laboratoire, étudie le rôle de cette enzyme dans la santé et la maladie depuis la découverte de PTP1B en 1988.

Tonks et son équipe ont constaté que la réduction de l’activité de PTP1B aidait les cellules immunitaires du cerveau à éliminer les plaques d’amyloïde-β (Aβ), des dépôts de protéines associés à la maladie d’Alzheimer. Ces cellules immunitaires, appelées microglies, éliminent normalement les déchets dans le cerveau, mais leur efficacité diminue au fur et à mesure que la maladie progresse.

L’étude suggère que PTP1B interagit avec une protéine appelée spleen tyrosine kinase (SYK), qui régule la façon dont les microglies réagissent aux lésions et éliminent l’Aβ.

« Au fil de la maladie, ces cellules s’épuisent et deviennent moins efficaces », explique Yuxin Cen, auteur principal de l’étude.

« Nos résultats indiquent que l’inhibition de PTP1B peut améliorer la fonction microgliale et favoriser l’élimination des plaques d’Aβ », ajoute Cen.

On sait déjà que PTP1B joue un rôle important dans des troubles métaboliques comme l’obésité et le diabète de type 2, deux autres facteurs de risque bien connus de ce trouble neurodégénératif.

Une nouvelle voie thérapeutique

Le laboratoire travaille désormais au développement d’inhibiteurs de PTP1B pour de multiples applications.

Pour la maladie d’Alzheimer, Tonks imagine une combinaison de thérapies associant les médicaments déjà approuvés à des inhibiteurs de PTP1B.

Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), des inhibiteurs de la cholinestérase comme le donépézil sont actuellement utilisés pour traiter la maladie d’Alzheimer, tandis que des antagonistes des récepteurs NMDA comme la mémantine sont prescrits aux stades plus avancés.

« L’objectif est de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer et d’améliorer la qualité de vie des patients », a déclaré Tonks.

Plus de 55 millions de personnes vivent avec une démence dans le monde, la maladie d’Alzheimer représentant jusqu’à 70 % des cas, selon l’OMS.

« C’est un deuil lent », confie Tonks, dont la mère était atteinte de la maladie d’Alzheimer. « On perd la personne peu à peu, morceau par morceau. »

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